瘢痕疙瘩

瘢痕疙瘩

概述:瘢痕疙瘩(keloid)又称瘤样瘢痕,为皮肤损伤后结缔组织过度增生所引起的良性皮肤肿瘤。患者往往具有瘢痕体质,有色人种较易发病。有时有家族史,呈常染色隐性或显性遗传。伤口张力大,异物、烧伤和某些炎症性皮肤病如痤疮、穿掘性毛囊炎化脓性汗腺炎等均易促发本病。

流行病学

流行病学:  
    1.人种与皮肤色素  已知黑种人、黄种人受伤后瘢痕形成较白种人严重。皮肤黝黑色素多的白种人,如印巴等地的白种人瘢痕形成较高加索人种的白人严重。观察皮肤细白与皮肤粗黑的国人,其色素沉着量相差悬殊,但受伤后瘢痕形成的程度无明显差别,瘢痕疙瘩的发生率也无显著不同;受创伤后的白种人,如前臂大面积烧伤后形成的瘢痕扁平且颜色接近正常肤色。白化症患者或皮肤色素脱失部不易出现瘢痕。
    2.家族遗传性  瘢痕疙瘩的发生有明显的家族遗传倾向,可了解到一个家族的直系或旁系中三代、二代或同代的兄弟姐妹内同时有瘢痕疙瘩患者。据资料分析,瘢痕疙瘩患者有家族遗传倾向的约占25%。有书载,黑种人家族遗传因素较为明显,而欧洲人有家族史者只占5%~10%。虽然有人认为属常染色体显性遗传,但遗传方式还不清楚。
    3.年龄与性别  对国人3000例“瘢痕专科门诊”患者的统计分析,其年龄的分布情况如下:
    ≤6岁       228例(7.6%)        6~12岁      150例(5.0%)
    13~20岁    366例(12.2%)       21~30岁     1296例(43.2%)
    3l~50岁    750例(25.0%)       51~70岁     17l例(5.7%)
    >70岁       39例(1.3%)
    可见瘢痕疙瘩在少儿及年迈体弱者很少发生,主要发生于20~30岁的青年人。这可能与青年人皮肤张力较强、代谢旺盛、激素分泌活跃有关。小儿接种卡介苗后也可于7~8岁在其受接种部位发生瘢痕疙瘩,其可以自行消退或经治愈后于青春期后再次复发。同一年龄组,两性发生率基本相等。
    4.区域易感性  瘢痕疙瘩在其人体部位有明显的区域易感性,胸骨前、背部、项部是最易受感区,这些部位可形成严重的瘢痕疙瘩;耳、三角肌区、前胸壁、面部胡须区和颈部属中度易感区, 如穿耳孔后耳垂部形成巨大瘢痕疙瘩和面部除皱后耳郭前沿切口出现明显的瘢痕增生;腹部、前臂、面部其他部位是轻度易感区。皮肤非常松弛的部位,如眼睑、阴茎、阴囊和乳头乳晕皮肤很少发生,另外手背和足底的瘢痕疙瘩也非常罕见。
    瘢痕疙瘩不仅发生于皮肤,目前已有角膜发生瘢痕疙瘩的报道(Shukla等,1975;Lemasters和Notz,1987)。Martinez等(1995)报告一例Dupuytren氏病的病人在身体多个部位出现瘢痕疙瘩,两者均表现为纤维组织过度增生,但Dupuytren氏病发生在手足,而瘢痕疙瘩发生于手掌和足底的非常罕见。虽然有人报告Dupuytren氏病可有5%的病人伴有其他类型的纤维化疾病,如指节垫、Peyronie氏病、足底纤维瘤病和瘢痕疙瘩,但在文献中很难看到Dupuytren氏病与瘢痕疙瘩同时发病的例子。
    5.诱发因素  对624例患者的病因分析,其中22l例(35.6%)为原因不明,153例(24.7%)为毛囊炎,两项共374例(60.3%)。Rammkrishnan报道1000例瘢痕疙瘩者,有114例找不到明确的外伤史,被称为“自然发病者”(spontaneous invasion)共余886人却有不同程度创伤经历。提示瘢痕疙瘩是由未引起注意已被遗忘或无明确原因者和轻微的炎症所引起,这一群体的瘢痕反应更严重和敏感,已成为过敏者。

病因

病因:皮肤损伤后结缔组织过度增生所引起的良性皮肤肿瘤。

发病机制

发病机制:患者往往具有瘢痕体质,有色人种较易发病。有时有家族史,呈常染色隐性或显性遗传。伤口张力大,异物、烧伤和某些炎症性皮肤病如痤疮、穿掘性毛囊炎化脓性汗腺炎等均易促发本病。

临床表现

临床表现:开始为小而坚硬的红色丘疹,缓慢增大,产生圆形、椭圆形或不规则性瘢痕,高出皮面,往往超过原损伤部位,呈蟹足状向外伸展,其上表皮因受压而光滑,发亮变薄(图1)。早期进行性皮损,色红而有触痛,橡皮样硬度,表面可有毛细血管扩张。静止期皮损,色变淡,性质坚硬,常无自觉症状。皮损常多发,大小不等,小者呈帽针头大,大者可达橘子大;继发于烧伤、烫伤者,可形成大面积瘢痕疙瘩,严重者影响患者肢体功能。好发部位为胸骨区,亦常见于颈部、肩、耳部、下肢等处。

并发症

并发症:
    1.瘢痕表面浸渍  多发生于弹力带固定或未成熟的瘢痕,由于摩擦所致。可缩短配戴时间加以避免。也提示最好在创面愈合后6~8周开始治疗,不宜太迟。
    2.汗疹  多由于局部不洁所致。可有奇痒症状,清洁局部及硅凝胶膜后消失,不影响继续治疗。

实验室检查

实验室检查:组织病理:胶原纤维致密增生,呈透明化;浅层胶原束与表皮平行排列,其下方胶原束则互相交织成漩涡状。真皮乳头因受压而变平,弹力纤维稀少,邻近附属器萎缩,被推向一侧。

其他辅助检查

其他辅助检查:
    1.瘢痕硬度测定  采用工业用刻度指示仪,对之进行改装:首先制成12mm直径的不锈钢圆套,固定于指示仪测定轴,作为硬度计基座,测定轴伸出基座5mm。其次为使指示仪的弹性与瘢痕硬度相匹配,把指示仪内部弹簧更换为另一个弹性较大的弹簧,使弹簧的伸缩运动带动指针的转动。
    测定时,把硬度计垂直置于待测皮肤或瘢痕上,靠硬度计自身重量压缩弹簧,被测定组织表面的硬度不同,测定轴回缩长度出现差异,仪表上显示数据也不一样,分别测定3次,计算平均数,并将读数换算为瘢痕硬度(按公式计算压强),单位为N/mm2
    2.B型超声瘢痕厚度测定  由于瘢痕生长于体表,如果B超的探头直接与之接触,在测量上就有困难,所以在测定时必须在测定部位与探头之间加一个水袋,使被测画面移往视屏中间,再将“×”标记分别移动至皮肤或瘢痕的上、下界,其间的距离即为瘢痕的厚度。但在测量时必须注意:
    (1)测定切除或治疗前瘢痕的厚度。
    (2)治疗一段时间后,瘢痕厚度改变否。
    (3)切除前瘢痕厚度与周围皮肤的厚度比较。
    (4)最好有对称部位瘢痕厚度比较。
    (5)在测定时,最好固定一位医师操作,以尽量减少人为的误差。
    3.瘢痕表面温度测定  由于早期瘢痕组织内新生毛细血管较多,甚至可见到丝状扩张的毛细血管,随着瘢痕的成熟及消散,其内的毛细血管逐渐闭塞,这一过程是一个动态的改变,揭示瘢痕组织内血循环的改变,亦影响到瘢痕表面的温度。采用半导体温度仪或红外线温度扫描仪均可测定瘢痕表面的温度。但在测定时必须注意:
    (1)测定前,病人必须休息半小时。
    (2)环境安静,无风,室温控制在一定范围。
    (3)同时测定瘢痕及其旁边正常皮肤温度,如有对称的部位瘢痕进行对照比较最好。
    (4)治疗前及治疗后定时测定(环境条件相同),观察其动态变化。
    4.经皮氧分压测定  研究表明在压力治疗的增生性瘢痕中,当临床瘢痕缓解、氧分压上升到正常的80%以上时去除压力,增生性瘢痕不再复发,氧分压的升高与临床观察到的瘢痕缓解及超声测定结果相一致,认为经皮氧分压测定可作为瘢痕治疗效果的稳定可靠的指标。
    5.血管热刺激舒张指数测定  正常皮肤血管在热因子刺激时明显扩张,而瘢痕增生期血管因缺乏神经支配及特殊结构特征,在热刺激时无明显扩张,热刺激舒张指数下降,随着瘢痕成熟过程,热刺激舒张指数升高。此方法也可作为瘢痕情况评估的标准之一。

诊断

诊断:根据临床表现和组织病理可以诊断。

鉴别诊断

鉴别诊断:应与肥厚性瘢痕(hypertrophic scar)鉴别,后者无蟹足状伸展,皮损经一或数年后变平,而瘢痕疙瘩则持续存在,甚至超过原损伤部位扩展。组织病理上瘢痕疙瘩胶原纤维透明化,呈不规则漩涡状排列,可见大量黏多糖沉积,成纤维细胞少及异物反应等可与肥厚性瘢痕鉴别。

治疗

治疗:可采用以下疗法:
    1.6个月内损害,X线2Gy(200rad)照射,2~3周1次,总量8~10Gy(800~1000rad)。
    2.皮损内注射曲安西龙混悬液(1~40mg/ml)或泼尼松龙悬液,根据需要每2~3个月1次。
    3.20%利多卡因加等量曲安奈德(曲安西龙)(100mg/ml)局麻下,切除瘢痕疙瘩,拆线后照射5Gy(500rad),每5天1次,共4次。
    4.小面积皮损可用液氮冷冻治疗,每2~3周1次。
    5.0.05%维A酸每天2次外用,连续3个月。

预后

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预防

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